Voici donc la liste des maladies héréditaires oculaires canines
( MHOC) décrites chez l'épagneul du Tibet en France
d'après le travail du Dr Chaudieu.

Certaines maladies citées ci-dessous, sont extrêmement rares et indiquées à titre purement indicatif.

La microphtalmie :  Un oeil est de petite taille par rapport à la normale.Il est non visuel ou peut le devenir par la suite. Cette anomalie est décrite comme familiaile dans cette race.
Le mode de transmission génétique n'est pas connu.

L'entropion: La paupière ou une partie s'enroule sur elle même. Les poils viennent alors au contact de l'oeil et entraine un larmoiement( quelque fois que vers l'âge d'un an et demi ou 2 ans). Il est situé préférentiellement chez l'épagneul du Tibet au niveau de la paupière inférieure et vers l'angle interne. Le mode de transmission génétique n'est pas connu.

Le distichiasis : des petits poils poussent sur le bord de la paupière que l'on appelle le limbe. Ils sont anormaux et on ne doit pas les confondre avec des cils. Ils peuvent blesser la cornée et faire apparaitre un ulcère cornéen.
Le mode de transmission génétique n'est pas connu.

Le trichiasis: ce sont des poils qui sont mal orientés et viennent alors frotter la cornée. Ils sont situés surtout au niveau du pli nasal.
Le mode de transmission est polygénique.

La cataracte: c'est une opacité partielle ou totale du cristallin qui est "la lentille de l'oeil". Cette cataracte héréditaire apparait chez l'épagneul du Tibet vers l'âge d'un à deux ans.
Le mode de transmission génétique est inconnu.

La luxation du cristallin: le cristallin est attaché dans l'oeil par des filaments et ces filaments peuvent se rompre spontanément entrainant alors la "chute" du cristallin dans l'oeil. Cette affection existe chez l'épagneul du Tibet mais est décrite comme rare en France. Elle toucherait des animaux dont l'âge serait compris entre trois et six ans.
Le mode de transmission se ferait sur un mode autosomique récéssif.

La persistance de la tunique vasculaire postérieure du cristallin et du vitré primaire hyperplasique (PHTVL/PHPV): ce sont des éléments présents chez l'embryon qui servent à nourrir le cristallin durant sa formation et qui doivent ensuite disparaitre après la naissance. Mais chez certains individus, ils persistent plus ou moins. Cette affection est fréquente chez le doberman. PourPour l'épagneul du Tibet, quelques cas ont été décrits mais toujours des cas modérés se traduisant par l'existence de petites tâches de pigments sur la paroi arrière du cristallin que l'on appelle la cristalloide postérieure. Aucune incidence sur la vision pour ces cas modérés.
Le mode de transmission n'est pas connu.

La dystrophie des photosrécepteurs (APR ou ARP)
rappel sur l'atrophie rétinienne progressive généralisée appelée aussi dégénerescence progressive des bâtonnets et des cônes:
C'est une anomalie héréditaire qui est due à une destruction progressive des photorécepteurs (ce sont des cellules capables de capter les photons de la lumière et ils comprennent les bâtonnets et les cônes).
Cette destruction peut être due à une anomalie de fabrication des photorécepteurs, on parle alors de dysplasie, ou elle peut être due à une anomalie dans le fonctionnement métabolique des photorécepteurs et on parle alors de dystrophie des photorécepteurs.
La dysplasie aboutira à une cécité (perte de la vision) plus rapidement que la dystrophie.

Pour l'épagneul du Tibet, i l s'agit d'une dystrophie d'apparition précoce (les premiers signes visibles à l'examen ophtalmologique le sont entre 2 et 4 ans). On note alors une hyperréflexion du tapis de la rétine, des vaisseaux dont le diamètre est fortement diminué, une pâleur de la papille du nerf optique...
La transmission génétique se ferait sur un mode autosomique récessif.

La micropapille, c'est à dire une hypoplasie du nerf optique ( le nerf optique est atrophié): c'est une affection très rare mais décrite dans la littérature.

Le colobome: c'est une malformation présente à la naissance qui peut toucher différents éléments de l'oeil (l'iris,le nerf optique,la sclère) et se traduisant par une fente. En effet au stade embryonnaire, les tissus qui vont former l'oeil se replient sur eux mêmes et se soudent car l'oeil à l'aspect d'une shère. S'il y a défaut de soudure, on parle alors de colobome du tissu concerné.
On peut avoir un seul oeil touché, ou les deux et si cela arrive dans une portée, rien à l'heure actuelle ne permet de dire que c'est héréditaire.

En ce qui concerne maintenant le dépistage des MHOC (maladies héréditaires oculaires canines), il faut signaler aux éleveurs qu'il existe une liste d'examens ophtalmologiques, avec des commentaires, à réaliser commune à toutes les races canines.
Cette liste, les commentaires remplis pour un chien donné, est consultable par tous les vétérinaires "chartés" de la CEE, c'est à dire ceux qui ont le droit de réaliser ces examens.
Toutes les anomalies oculaires y sont rapportées, même celles qui ne sont pas forcément recherchées par un club de race. Ce dernier point doit être "discuté" actuellement car certains chiens seront classés comme "douteux" à l'issue de la check list, si certaines anomalies sont notées dans les commentaires de la liste, alors qu'il ne sont pas douteux pour les critères recherchés par le club de race.

Mais pour réaliser des études statistiques, il faut évidemment tout noter, sinon des anomalies passeront "entre les mailles du filet ! ".

 Cela doit permettre de réaliser des statistiques et de déceler de nouvelles maladies génétiques, de mieux connaitre leur transmission et de pouvoir localiser et connaitre les gènes en cause.